尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除
本病多见于男性，占85～90%。好发于50岁后，年轻者少见。女性多在闭经期后开始。原发性痛风有家族史。
湿热痹阻：多因外感风热之邪与湿相并，合邪为患，或湿热之邪侵袭筋络，或风湿寒邪郁而化热，痹阻经络关节，或素有内热复感风湿寒邪等，致使风湿热邪留恋于肢体、经络、关节，闭阻不通而为热痛。朱丹溪《格至余论·痛风论》曰：“彼痛风也者，大率因血受热，已自沸腾，其后或涉冷水，或立湿地，或扇取凉，或卧当风，寒凉外搏，热血得寒汗，汗浊凝涩，所以作痛。夜则痛甚，行于阴也。”《金匮翼》：“脏腑经络先有蓄热，而复遇风湿寒之气客之，热为寒郁，气不得通，久之寒亦化热，则痛痹。然而闷也。” 顾松园《医镜》：“邪郁病久，风变为火，寒变为热，湿变为痰。”成都哪个医院看痛风好，尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨酰胺 H2O氨基磷酸核糖 谷氨酸 焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。
肝肾亏虚：多因正气不足，肝肾亏虚；或外感风湿寒热之邪 ，日久不愈，耗气伤精，累及肝肾。肾主骨藏精，肝主筋藏血，肝肾不足，精血亏虚，筋骨不利，而发为痹。
绿豆碧莹莹，黄豆金澄澄，祛暑利湿较适中；熬粥夏季较养生，清补结合味道浓；夏季再累也要注意身体，豆粥消暑化湿，益气滋阴，别忘记常喝噢！
文章部分文字、图片、数据、视频等内容信息来源于互联网，版权归原作者所有，如有侵权请立即联系删除。
